default_mobilelogo

ΓΛΩΣΣΑ - LANGUAGE

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΑΡΘΡΩΝ

Ιστότοπος Ποιότητας στην Υγεία

Σάββατο, 28 Ιουνίου 2014 03:00

Πρωτοβάθμια διαχείριση γλαυκώματος στον ελληνικό πληθυσμό: Από την υπό - διάγνωση στην υπερ - διάγνωση και υπερ - θεραπεία (Ευστάθιος Θ. Δετοράκης)

Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(0 ψήφοι)

Ευστάθιος Θ. Δετοράκης Οφθαλμολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου

 Το γλαύκωμα είναι η δεύτερη αιτία τύφλωσης στις ανεπτυγμένες χώρες, μετά την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (ΗΕΩ)1. Ωστόσο η τύφλωση που προκαλείται από το γλαύκωμα είναι πολύ πιο επιβαρυντική για τον πάσχοντα σε σχέση με αυτήν της ΗΕΩ επειδή καταλήγει σε πλήρη απώλεια όρασης, τόσο περιφερικής όσο και κεντρικής (απόλυτο γλαύκωμα). Αντιθέτως, ακόμη και σε τελικό στάδιο η ΗΕΩ οδηγεί σε απώλεια μόνον της κεντρικής όρασης με διατήρηση της περιφερικής όρασης και κατά συνέπεια διατήρηση σημαντικού μέρους της οπτικής ικανότητας του ατόμου, όπως είναι ο προσανατολισμός στο χώρο, η αντίληψη της κίνησης και της εναλλαγής φωτός-σκότους1,2.

Από πλευράς παθογένειας είναι πιο σωστό να ομιλεί κανείς για «γλαυκώματα» παρά για «γλαύκωμα» αφού πρόκειται για ετερογενή ομάδα καταστάσεων με κοινή ωστόσο συνισταμένη την οπτική νευροπάθεια με χαρακτηριστική μορφολογία (κοίλανση)3. Στα γλαυκώματα συντελείται προοδευτική νέκρωση των ινών του οπτικού νεύρου που συνήθως (όχι πάντα), συνδέεται με υψηλές από στατιστικής απόψεως τιμές ενδοφθάλμιας πίεσης (ΕΟΠ). Η ΕΟΠ δεν είναι ξεκάθαρο αν αποτελεί πρωτογενή παθογενετικό παράγοντα (μέσω ισχαιμικών, μηχανικών ή αποπτωτικών μηχανισμών σε κυτταρικό επίπεδο) ή απλώς ένα παράγοντα κινδύνου (riskfactor) για την εκδήλωση της γλαυκωματικής βλάβης. Ωστόσο, είτε με τον ένα είτε με τον άλλο τρόπο, είναι βέβαιο ότι πρόκειται για μηχανισμό-κλειδί (primummovens) στη γλαυκωματογένεση4. Στη διαδικασία αυτή επιταχύνεται ο ρυθμός νέκρωσης των νευραξόνων των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδή (δηλαδή των  νευρικών ινών του οπτικού νεύρου) με αποτέλεσμα τη σταδιακή μείωση της ευαισθησίας του οφθαλμού στο φώς. Ο ρυθμός έκπτωσης της ευαισθησίας αυτής, όπως μετράται σε λογαριθμική κλίμακα (dB) με τη σημαντικότερη ίσως παρακλινική εξέταση στην παρακολούθηση των γλαυκωμάτων που είναι ο έλεγχος των οπτικών πεδίων (περιμετρία), είναι σε μη γλαυκωματικά άτομα κατά μέσο όρο 1dB κατά δεκαετία μετά την ηλικία των 40 ετών ενώ σε γλαυκωματικά άτομα περίπου 10πλάσια (1dB κατά έτος)5. Δυστυχώς από θεραπευτικής απόψεως, δεν είναι εφικτή προς το παρόν η τροποποίηση της βιολογικής συμπεριφοράς των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδή, τουλάχιστο σε κλινικό επίπεδο, παρά τις πολυάριθμες αναφορές για δυνατότητα νευρο-προστασίας σε πειραματικό ή προ-κλινικό επίπεδο. Έτσι, όλη η θεραπευτική προσπάθεια έγκειται στην τροποποίηση της ΕΟΠ σε τέτοια επίπεδα (ΕΟΠ-στόχος), ώστε αυτή να καταστεί «μη βλαπτική» για τα γαγγλιακά κύτταρα στο συγκεκριμένο οφθαλμό που θεραπεύεται6 Ο ορισμός της ΕΟΠ-στόχου είναι κάτι που εξατομικεύεται για κάθε ασθενή και κάθε οφθαλμό αλλά η επίτευξή του μπορεί να είναι δύσκολη και συχνά να απαιτεί μεγάλη προσπάθεια εκ μέρους του ασθενή και του θεράποντα ιατρού. Η προσπάθεια αυτή μπορεί να περιλαμβάνει συντηρητική (φαρμακευτική) αγωγή με ανάγκη τακτικών χορηγήσεων οφθαλμικών σταγόνων πολλές φορές στη διάρκεια της ημέρας (με προφανείς δυσκολίες συμμόρφωσης, οικονομικής επιβάρυνσης αλλά και τοξικότητας στην οφθαλμική επιφάνεια) ή επεμβατική αγωγή με χρήση lasers, υπερήχων αλλά κυρίως διαφόρων ειδών χειρουργικών επεμβάσεων. Οι επεμβατικές μέθοδοι όπως είναι γνωστό εγκυμονούν κινδύνους μειωμένης αποτελεσματικότητας (μη επίτευξης του θεραπευτικού αποτελέσματος είτε μεσοπρόθεσμα είτε μακροπρόθεσμα) αλλά και κινδύνους επιπλοκών που μπορεί να απειλήσουν ακόμη και την υπολειπόμενη όραση στο θεραπευόμενο οφθαλμό. Δυστυχώς παρόλες τις θεραπευτικές προσπάθειες ένα ποσοστό περίπου 15% από τους ασθενείς που παρακολουθούνται σε ένα ιατρείο γλαυκώματος θα απωλέσει πλήρως την όραση στον ένα οφθαλμό σε χρονικό ορίζοντα 15ετίας ενώ ένα αξιόλογο ποσοστό περίπου 5% (περίπου 1 στους 20 ασθενείς) θα απωλέσει πλήρως την όραση και στους 2 οφθαλμούς στον ίδιο χρόνο7.

Το γεγονός ότι η γλαυκωματική οπτική νευροπάθεια είναι μη αναστρέψιμη και μπορεί να οδηγήσει τελικά σε πλήρη απώλεια όρασης καθιστώντας τον πάσχοντα εξαρτημένο από την υποστήριξη που του προσφέρει το περιβάλλον του, έχει σωστά δημιουργήσει στην οφθαλμολογική κοινότητα ισχυρά αντανακλαστικά πρώιμης διάγνωσης και αντίστοιχα έγκαιρης θεραπείας της νόσου. Το σημαντικότερο πλεονέκτημα από μια πρώιμη διάγνωση είναι η δυνατότητα διάσωσης περισσότερης όρασης με την έγκαιρη εφαρμογή της κατάλληλης θεραπευτικής αγωγής που θα επαναφέρει το ρυθμό φθοράς των γαγγλιακών κυττάρων σε μη γλαυκωματικά επίπεδα. Το γεγονός ότι σύμφωνα με ελληνική πληθυσμιακή μελέτη (ThessalonikiEyeStudy) περίπου οι μισές περιπτώσεις γλαυκωμάτων στο γενικό πληθυσμό είναι αδιάγνωστεςυπογραμμίζει εμφατικά την ανάγκη αναγνώρισης μιας γλαυκωματικής παθολογίας σε ένα τυχαίο περιστατικό που συχνά εξετάζεται για άλλους λόγους σε ένα οφθαλμολογικό ιατρείο. Ωστόσο, η διαγνωστική των γλαυκωμάτων δεν είναι εύκολη διαδικασία αλλά απαιτεί συνθετική εκτίμηση πολλών κλινικών και παρακλινικών ευρημάτων όπως είναι η ΕΟΠ, η βιομικροσκόπηση και γωνιοσκοπία στη σχισμοειδή λυχνία, η κλινική αξιολόγηση της κατάστασης της κεφαλής του οπτικού νεύρου, ο έλεγχος των οπτικών πεδίων και η  ποσοτική εκτίμηση του παραθηλαίου πάχους νευρικών ινών με διάφορες μεθοδολογίες (όπως η πολαριμετρία με laser, η συνεστιακή φωτογράφηση της οπτικής θηλής και η οπτική συμφασική τομογραφία συνοχής)9. Παράλληλα πληροφορίες όπως η γλαυκωματική προσβολή σε συγγενείς πρώτου βαθμού ή η προσβολή στον έτερο οφθαλμό μπορεί να ενισχύσουν την πιθανότητα διάγνωσης γλαυκώματος στον εξεταζόμενο οφθαλμό. Έτσι, με τη συνεκτίμηση πολλών παραγόντων, εν τέλει εμπεδώνεται στο διαγνωστή ιατρό η εντύπωση ότι ο ασθενής που έχει απέναντί του πάσχει ή δεν πάσχει από γλαύκωμα. Συχνά δημιουργείται μόνο υποψία για την πιθανότητα νόσου (glaucomasuspect) χωρίς να έχει πλήρως πειστεί ο εξεταστής ιατρός για την καθαυτό διάγνωση. Η αλήθεια είναι ότι πολλά ύποπτα περιστατικά δεν είναι στην πραγματικότητα γλαυκώματα αλλά έχουν μορφολογικά (κατασκευαστικά) χαρακτηριστικά (ιδίως στην κεφαλή του οπτικού νεύρου, όπως μια μεγάλη φυσιολογική κοίλανση) που προσομοιάζουν με γλαυκωματική προσβολή. Αυτό οδηγεί πολλούς θεράποντες ιατρούς στην πρωτοβάθμια οφθαλμική φροντίδα στην απόφαση χορήγησης φαρμακευτικής θεραπείας με κάποιο ή κάποια από την πληθώρα των αντιγλαυκωματικών σκευασμάτων που διατίθενται στην αγορά. Η απόφαση αυτή προσφέρει στον ασθενή ένα αίσθημα ασφάλειας αλλά και θεωρητικά κατοχυρώνει το θεράποντα ιατρό από το ενδεχόμενο μελλοντικής εξέλιξης γλαυκώματος στον ασθενή του. Η πρακτική αυτή ενισχύεται από την παγιωμένη πεποίθηση ότι τα γλαυκώματα εξελίσσονται σε 2 φάσεις, μια πρώιμη όπου δεν καταγράφονται αλλοιώσεις στα οπτικά πεδία (προ-περιμετρικά γλαυκώματα) και μια όψιμη όπου παρατηρείται επιταχυνόμενη έκπτωση των οπτικών πεδίων.

Ωστόσο κάθε νόμισμα έχει 2 όψεις και στην προκειμένη περίπτωση η αύξηση της διαγνωστικής ευαισθησίας μπορεί να οδηγήσει σε μη χρήσιμα για τους ασθενείς αποτελέσματα. Η «εύκολη» χορήγηση αντιγλαυκωματικής αγωγής υπό το φόβο της πιθανότητας εξέλιξης έστω στο μέλλον γλαυκωματικής νόσου μπορεί να δημιουργήσει σειρά προβλημάτων στους «θεραπευόμενους» ασθενείς. Πέρα από την οικονομική επιβάρυνση και το ψυχολογικό δέος από την «ταμπέλα» του γλαυκωματικού οι ασθενείς αυτοί μπορεί να αναπτύξουν πληθώρα ανεπιθύμητων δράσεων όπως αλλεργίες και τοξικότητα στην οφθαλμική επιφάνεια αλλά και συστηματικές ανεπιθύμητες δράσεις όπως καρδιακές αρρυθμίες ή επεισόδια βρογχόσπασμου, στην περίπτωση χορήγησης β-αναστολέων. Συχνά δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος μη ικανοποιητικής επίτευξης ΕΟΠ-στόχου, αλλαγής της χορηγούμενης αγωγής και νέας τοξικότητας που προκαλεί κόπωση και απογοήτευση στους ασθενείς. Είναι πολλές φορές δύσκολο σε περίπτωση που οι ασθενείς αναζητήσουν δεύτερη ιατρική γνώμη από ένα άλλο θεράποντα ιατρό να προταθεί η διακοπή της αγωγής, επειδή έχει καλλιεργηθεί μια ψυχολογία καχυποψίας και δυσπιστίας εκ μέρους τους. Το σοβαρότερο αποτέλεσμα ίσως είναι η εξάντληση των φυσικών και ψυχικών εφεδρειών των ασθενών από την αντιμετώπιση ενός υποθετικού νοσήματος. Αν οι ασθενείς αυτοί στο μέλλον όντως νοσήσουν (κάτι που είναι ιδιαίτερα πιθανό σε περιπτώσεις οφθαλμών με οπτικό δίσκο με μεγάλη φυσιολογική κοίλανση) και χρειαστούν φαρμακευτική ή και χειρουργική αντιμετώπιση θα είναι πολύ πιο δύσκολο να έχουν ένα ικανοποιητικό αποτέλεσμα. Η συμμόρφωσή τους στο σχήμα της φαρμακευτικής αγωγής μπορεί να είναι πιο δύσκολη αλλά και η ποιότητα της οφθαλμικής επιφάνειάς τους τέτοια που να υποσκάπτει τις πιθανότητες επιτυχίας μιας αντιγλαυκωματικής επέμβασης λόγω χρόνιας φλεγμονής και υπερ-επούλωσης. Σε πρόσφατη αναδρομική μελέτη του πληθυσμού γλαυκωματικών ασθενών που παραπέμπονται από πρωτοβάθμια οφθαλμολογικά ιατρεία σε τριτοβάθμιο νοσοκομείο (Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηράκλειο) για περαιτέρω αντιμετώπιση διαπιστώθηκε ότι ποσοστό 14.81% (16/108) δεν πληρούσε τα διαγνωστικά κριτήρια για κάποια μορφή γλαυκώματος αλλά του είχε χορηγηθεί φαρμακευτική αγωγή συχνά για σειρά ετών10. Χρειάζεται λοιπόν αυτοσυγκράτηση εκ μέρους των πρωτοβάθμιων διαγνωστών ιατρών ιδιαίτερα στο σκέλος της χορήγησης αγωγής και όχι εύκολη και αβασάνιστη χορήγηση κάποιου σκευάσματος το οποίο, αν ο ασθενής δεν χρειάζεται πραγματικά είναι βέβαιο ότι μπορεί να του προκαλέσει προβλήματα που μπορεί να ξεπερνούν το όποιο κέρδος από την προφύλαξη απέναντι σε ένα υποτιθέμενο γλαύκωμα.

 

Βιβλιογραφία 

1.   Resnikoff et al. Bulletin of the WHO 2004;82:844-851.
2.   Chen PP. Risk and risk factors for blindness from glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2004;15:107-111
3.   Janssen SF, Gorgels TG, Ramdas WD, Klaver CC, van Duijn CM, Jansonius NM, Bergen AA. The vast complexity of primary open angle glaucoma: disease genes, risks, molecular mechanisms and pathobiology. Prog Retin Eye Res. 2013;37:31-67.
4.   Omoti AE, Okeigbemen VW, Waziri-Erameh JM. Current concepts in the diagnosis of primary open angle glaucoma. West Afr J Med. 2009;28:141-7. Review.
5.   Leske et al. Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology.2007;114:1965–72
6.   Cohen LP, Pasquale LR. Clinical Characteristics and Current Treatment of Glaucoma. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;2;4(6) a017236. doi. 
7.   Hattenhauer MG, Johnson DH, Ing HH, Herman DC, Hodge DO, Yawn BP, Butterfield LC, Gray DT. The probability of blindness from open-angle glaucoma. Ophthalmology. 1998;105:2099-104.
8.   Topouzis F, Wilson MR, Harris A, Anastasopoulos E, Yu F, Mavroudis L, et al. Prevalence of open-angle glaucoma in Greece: the Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol. 2007; 144: 511-519.
9.   Mansberger SL, Medeiros FA, Gordon M. Diagnostic tools for calculation of glaucoma risk. Surv Ophthalmol. 2008; 53: S11-16.
10. Detorakis E, Symvoulakis E. Over-diagnosed glaucoma:possible consequences for patients and health care services. Hippokratia. 2011;15:381-2.

 

  

Διαβάστηκε 2218 φορές

Website Security Test

ΟΡΟΙ ΧΡΗΣΗΣ